Un esame del sangue per l’acufene? Uno studio rileva prestina elevata nelle persone con ronzio

I ricercatori hanno rilevato livelli elevati di prestina, proteina dell’orecchio interno, nelle persone con acufene cronico, un passo verso un esame del sangue obiettivo.

L’acufene, percezione di fischi, ronzii o sibili senza fonte esterna, colpisce milioni di persone. Non esiste ancora un test obiettivo: la diagnosi si basa interamente su ciò che riferiscono i pazienti, rendendo difficile misurarlo, seguirlo e studiarlo.

Un nuovo studio dell’Università del Connecticut adotta un approccio diverso. Invece di chiedere una descrizione, ha prelevato sangue e misurato proteine provenienti dall’orecchio interno. Una si è distinta.

Contesto: perché i ricercatori lo hanno studiato

La coclea contiene due tipi di cellule sensoriali: le cellule ciliate interne, che inviano il suono al cervello, e quelle esterne, che amplificano i suoni deboli. Queste ultime devono la capacità alla prestina, proteina motrice che permette loro di cambiare forma migliaia di volte al secondo.

Studi precedenti suggeriscono che, quando le cellule esterne sono stressate o danneggiate, la prestina possa passare nel sangue. Poiché il loro danno è sospettato nell’acufene, il gruppo ha ipotizzato livelli ematici differenti.

Sono state misurate anche otoferlina, che aiuta i segnali delle cellule interne; connessina 26, che sostiene la chimica cocleare; e stereocilina, parte dei fasci ciliari esterni. Le quattro proteine offrivano un quadro della salute cocleare da un semplice prelievo.

Come è stato condotto lo studio

Il gruppo ha reclutato 82 adulti: 41 con acufene cronico bilaterale e 41 controlli. Tutti hanno svolto test uditivi, compilato il Tinnitus Handicap Inventory sull’impatto quotidiano e fornito sangue.

Ogni partecipante ha portato per una settimana un dosimetro del rumore, registrando l’esposizione reale. Il rumore intenso può modificare la prestina, quindi andava separato dall’effetto dell’acufene.

Le concentrazioni sono state misurate con saggi immunoenzimatici e l’analisi è stata aggiustata per età, soglie ed esposizione quotidiana al rumore.

Cosa hanno scoperto i ricercatori

La prestina sierica era significativamente più alta nel gruppo acufene, con p .006. La differenza restava dopo il controllo di età, perdita e rumore, con p aggiustato .003. Non era quindi un semplice effetto di orecchie più anziane o vite più rumorose.

Le altre tre proteine erano diverse: otoferlina, connessina 26 e stereocilina non differivano tra i gruppi. Connessina 26 e stereocilina seguivano età e soglie, suggerendo il generale invecchiamento cocleare più che l’acufene.

Un altro modello ha attirato l’attenzione: prestina e stereocilina variavano insieme, con correlazione .51, più forte nel gruppo acufene. Poiché entrambe provengono dalle cellule esterne, ciò rafforza il loro coinvolgimento.

Nessuna proteina correlava con il Tinnitus Handicap Inventory. I marcatori indicavano la presenza, non il peso percepito, ricordando che il disagio coinvolge più della sola coclea.

Cosa significa per le persone con perdita uditiva

La ricerca apre la strada a ciò che manca: una misura biologica obiettiva. Un marcatore validato potrebbe confermare la diagnosi, seguire lo stress cocleare e testare l’efficacia delle terapie.

I risultati rafforzano il legame con le cellule ciliate esterne, colpite anche nelle perdite da età e rumore. Ciò spiega perché acufene e perdita coesistano e perché affrontare l’udito faccia spesso parte della gestione.

Quando acufene e perdita uditiva coesistono, un suono più chiaro può aiutare

Lo studio aggiunge prove biologiche che l’acufene coinvolge spesso le cellule che sostengono l’udito quotidiano, spiegando la difficoltà nelle conversazioni. Gli apparecchi non curano l’acufene, ma con una perdita lieve-moderata un suono più chiaro può renderlo meno evidente fornendo al cervello i suoni reali mancanti.

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Limiti della ricerca

Lo studio osservazionale su 82 persone in un solo centro mostra un’associazione, non prova che lo stress cellulare causi acufene. Tutti avevano acufene cronico bilaterale non pulsatile; i risultati potrebbero non valere per altri tipi. Fattori non rilevati possono influenzare le proteine e i saggi restano strumenti di ricerca.

L’assenza di correlazione con il handicap significa che un eventuale test della prestina indicherebbe un coinvolgimento cocleare, non l’impatto sulla vita. Servono studi multicentrici più ampi prima dell’uso clinico.

Where This Leaves Us

L’acufene è sempre stato invisibile a tutti tranne chi lo vive. Lo studio suggerisce che potrebbe cambiare: una proteina delle cellule amplificatrici era elevata anche dopo aver considerato età, udito e rumore. Se la prestina sarà confermata, offrirà un riferimento obiettivo per diagnosi e terapie e una prova di un’impronta biologica misurabile.

Adamczyk P, Corsetti R, Preniqi Z, Kadian S, Sobel NE, Wolfson S, Roberts D, Skoe E, Parham K. Livelli sierici di prestina, otoferlina, connessina 26 e stereocilina: approccio all’acufene mediante biomarcatori. Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 2026. Retrieved from PubMed. https://doi.org/10.1002/ohn.70382