El tinnitus y la hiperacusia muestran firmas distintas en el tronco encefálico en adultos con audiogramas normales
Un nuevo estudio de Massachusetts Eye and Ear revela que los adultos que refieren zumbido en los oídos o una sensibilidad inusual al sonido, pero que aprueban una prueba de audición estándar, aun así presentan signos medibles de lesión del nervio coclear y muestran una actividad distinta en el tronco encefálico según el síntoma que experimentan.
Durante décadas, los libros de texto de audiología han presentado el tinnitus y la hiperacusia (una mayor sensibilidad a los sonidos cotidianos) como trastornos “centrales” poco comprendidos y, en su mayoría, invisibles para las pruebas objetivas. El audiograma tonal estándar, que comprueba el pitido más suave que usted puede detectar en cada tono, suele salir normal en estos pacientes. Entonces se les dice que su audición no tiene ningún problema, aunque su vida diaria indique lo contrario.
Un equipo de los Eaton-Peabody Laboratories, que forman parte de Massachusetts Eye and Ear y de Harvard Medical School, ha precisado ahora ese panorama. Mediante un registro eléctrico sensible del oído interno y el tronco encefálico, demuestran que el tinnitus y la hiperacusia comparten una lesión periférica subyacente (la pérdida de fibras del nervio coclear), pero generan dos huellas neuronales distintas en etapas más altas de la vía auditiva.
Título: Brainstem Correlates of Tinnitus and Hyperacusis in Normal-Hearing Listeners: Distinct Neural Signatures Linked to Cochlear Nerve Degeneration
Autores: Viacheslav Vasilkov, M. Charles Liberman, Yan Zhao, Victor de Gruttola, Daniel B. Polley, Stéphane F. Maison
Afiliaciones: Eaton-Peabody Laboratories, Massachusetts Eye and Ear; Department of Otolaryngology, Head and Neck Surgery, Harvard Medical School; Department of Biostatistics, Harvard T.H. Chan School of Public Health
Revista: Ear and Hearing, publicado en línea el 27 de abril de 2026
Tipo de estudio: Estudio transversal en humanos con electrococleografía en adultos con audiogramas normales
PubMed: DOI 10.1097/AUD.0000000000001830
Antecedentes: por qué los investigadores estudiaron este tema
El tinnitus es la percepción de un sonido, que a menudo se describe como zumbido, siseo o chirrido, sin ninguna fuente externa. La hiperacusia es un problema relacionado pero distinto, en el que los sonidos comunes, como un lavavajillas o la risa de un niño, se sienten dolorosamente fuertes o intolerables. Ambos pueden ser devastadores y ambos son frecuentes: grandes encuestas poblacionales sitúan la prevalencia del tinnitus en adultos en aproximadamente entre el 10 y el 15 por ciento.
La investigación en animales de los últimos 15 años ha reunido pruebas sólidas de que el desencadenante de muchos de estos casos es la degeneración del nervio coclear, a veces llamada “pérdida auditiva oculta”. La pérdida auditiva oculta se refiere a la pérdida de las sinapsis que conectan las células ciliadas del oído interno con el nervio auditivo, incluso cuando las propias células ciliadas siguen funcionando y el audiograma sigue pareciendo normal. Se cree que el cerebro, privado de parte de la información que espera recibir del oído, “sube la ganancia” a nivel central, lo que puede producir un sonido fantasma (tinnitus) o una hipersensibilidad (hiperacusia). Lo que no estaba tan claro era si el tinnitus y la hiperacusia utilizan el mismo mecanismo de ganancia central o mecanismos distintos.
El nuevo estudio se propuso poner a prueba esa pregunta directamente en oyentes humanos con audición clínicamente normal.
Cómo se realizó el estudio
Los investigadores reclutaron adultos cuyos audiogramas estaban dentro de 20 dB HL en las frecuencias estándar del habla, de 0.25 a 8 kHz, y cuyos umbrales en frecuencias altas extendidas (por encima de 8 kHz, donde suele aparecer primero el daño relacionado con la edad y el ruido) también estaban dentro de 20 dB HL. Según cualquier criterio convencional, a todos estos participantes se les diría que su audición es normal.
Cada participante completó el Hyperacusis Handicap Questionnaire, una escala validada de sensibilidad al sonido, y fue evaluado para detectar tinnitus. Después, el equipo registró una electrococleografía (ECochG) evocada por clics, una lectura eléctrica sensible obtenida con electrodos colocados cerca del tímpano que puede captar las primeras etapas de la vía auditiva, desde las células ciliadas de la cóclea, pasando por el nervio auditivo, hasta el tronco encefálico.
Para separar la contribución del nervio periférico de la del tronco encefálico, el equipo aplicó dos filtros distintos al mismo registro. Un filtro de alta frecuencia (de 470 a 3000 Hz) resalta la respuesta rápida y periférica del nervio auditivo. Un filtro de baja frecuencia (de 3.3 a 470 Hz) pone de relieve los componentes más lentos del tronco encefálico que se superponen a la respuesta del nervio. Luego se utilizaron análisis de efectos mixtos y de regresión secuencial para determinar qué partes de la respuesta se asociaban con el tinnitus, cuáles con la hiperacusia y en qué medida cada efecto era independiente.
Lo que encontraron los investigadores
La parte periférica, de alta frecuencia, del registro mostró un patrón coherente. Tanto los participantes con tinnitus como los que tenían puntuaciones elevadas de hiperacusia presentaron amplitudes periféricas menores que sus pares no afectados, a pesar de que todos tenían audiogramas normales. Este patrón concuerda con la degeneración del nervio coclear, el mismo tipo de lesión que los modelos animales han asociado con la sobreexposición al ruido, el envejecimiento y ciertos medicamentos ototóxicos.
Sin embargo, una vez que el análisis pasó del nervio auditivo al tronco encefálico, los dos síntomas empezaron a diferenciarse. En las ondas filtradas con paso alto, la ganancia del núcleo coclear (una respuesta muy temprana del tronco encefálico) estaba elevada de forma selectiva en los participantes con tinnitus, independientemente de su puntuación en el cuestionario de hiperacusia. En otras palabras, el núcleo coclear parecía amplificar la escasa información que recibía, pero solo en las personas que oían un sonido fantasma.
Las ondas filtradas con paso bajo revelaron el patrón opuesto para la hiperacusia. Un componente más tardío del tronco encefálico, y el tamaño de ese componente en relación con el anterior, estaban aumentados en los participantes con puntuaciones altas de hiperacusia, independientemente de si tenían tinnitus. Esto apunta a una etapa distinta de ganancia central, más arriba en el tronco encefálico, que refleja cuán desagradables se perciben los sonidos comunes, y no si la persona oye un tono fantasma.
Los análisis de regresión secuencial confirmaron que estos dos efectos solo se superponen parcialmente. Cada síntoma aportaba información que el otro no aportaba. En esta muestra, el tinnitus y la hiperacusia se comportaron como formas relacionadas pero distintas de compensación central ante una lesión periférica común.
Qué significa para las personas con pérdida auditiva
Para las personas a quienes se les ha dicho que su audición está bien, pero que siguen lidiando con el tinnitus o la sensibilidad al sonido, este estudio es una validación. Se suma a una línea creciente de evidencia de que un “audiograma normal” no es lo mismo que “ningún daño auditivo”, y ofrece a los profesionales clínicos una forma objetiva de buscar el tipo de pérdida del nervio coclear que los modelos animales han predicho durante años.
También sugiere que los tratamientos futuros quizá deban adaptarse al síntoma y no al audiograma. Una terapia orientada a reducir la hiperactividad del núcleo coclear podría ayudar con el sonido fantasma, pero hacer poco por la tolerancia al sonido, mientras que una terapia dirigida a etapas posteriores del tronco encefálico podría hacer lo contrario. Por ahora, los enfoques de terapia sonora que reponen suavemente la información que falta, como un sonido de fondo suave, una amplificación de bajo nivel de las frecuencias del habla y una exposición estructurada a sonidos cotidianos que resulten cómodos, siguen siendo la base de la atención clínica.
Sensibilidad al sonido y sonido fantasma: por qué importa una amplificación suave y constante
Una implicación práctica de estos nuevos hallazgos es que devolver al oído, de forma tranquila, un entorno sonoro más rico y uniforme podría ayudar a calmar la ganancia amplificada a nivel central que impulsa tanto el tinnitus como la hiperacusia. No es una cura. Es la idea clínica de trabajo en la que se basan los audífonos y la terapia sonora para este grupo.
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Limitaciones de esta investigación
El estudio es transversal, por lo que no puede demostrar que la degeneración del nervio coclear cause tinnitus o hiperacusia, solo que ambos aparecen juntos en adultos con audiogramas normales. La electrococleografía es una medición con mucho ruido a nivel individual, y el enfoque de filtrado de paso alto y paso bajo, aunque ingenioso, es una forma inferencial de separar las contribuciones periféricas de las centrales y no una medición anatómica directa. Además, la cohorte se limitó a adultos con audición normal, por lo que los hallazgos podrían no aplicarse a personas con pérdida audiométrica medible, en quienes la ganancia central ya podría haberse modificado.
Qué hacer con esta información
Si usted tiene tinnitus persistente o una fuerte sensibilidad al sonido a pesar de una prueba de audición “normal”, no se lo está imaginando. Pregunte a su audiólogo u otorrinolaringólogo sobre las pruebas en frecuencias altas extendidas, la electrococleografía donde esté disponible y la terapia estructurada de enriquecimiento sonoro o de enmascaramiento. La investigación respalda cada vez más la idea de que la lesión sutil del nervio coclear es real, de que el tinnitus y la hiperacusia pueden surgir de respuestas centrales relacionadas pero distintas a esa lesión, y de que la reintroducción suave y constante del sonido es una de las pocas herramientas disponibles actualmente para ayudar.
Vasilkov V, Liberman MC, Zhao Y, de Gruttola V, Polley DB, Maison SF. Brainstem Correlates of Tinnitus and Hyperacusis in Normal-Hearing Listeners: Distinct Neural Signatures Linked to Cochlear Nerve Degeneration. Ear and Hearing. 2026. Consultado en PubMed. DOI 10.1097/AUD.0000000000001830
